原來真係煲煙問題
gemini咁講:
係，極度危險！ 這絕不是誇張，而是臨床醫學上非常嚴重且常見的風險。
如果做完「通波仔」（冠狀動脈介入治療，PCI）置入支架後繼續吸煙，等於一方面花錢/承擔手術風險把血管打通，另一方面卻持續手動把血管再次塞死。
主要危險原因如下：
1. 急性支架內血栓（最致命的風險）
原理：通波仔放進去的支架對人體來說是「外來物」。在支架內壁尚未被自身血管內皮細胞完全覆蓋（通常需要數月至一年）之前，血管極易形成血栓。
香煙的破壞：香煙中的尼古丁和尼古丁刺激物會刺激血小板快速聚集，並使血液變得黏稠。
結果：繼續吸煙會令「支架內突然形成急性血栓」的機會大幅飆升。這種血栓可以在幾分鐘內完全堵塞支架，引發急性心肌梗塞，甚至導致猝死。
2. 血管極速「再狹窄」（Re-stenosis）
香煙中的有害物質會嚴重破壞血管內皮細胞，誘發持續的血管發炎反應，加速血管平滑肌細胞異常增生。
這意味著，原本靠支架撐開的血管，會以比普通人快數倍的速度重新變窄、再次堵塞。
3. 其他原本「未塞爆」的血管會加速壞死
人體的心臟冠狀動脈有三大主要分支。「通波仔」通常只處理了最嚴重、有即時危險的那一小段血管。
香煙中的一氧化碳會降低血液帶氧能力，而尼古丁會令全身血管收縮、血壓上升、心率加快，大增心臟負擔。這會導致心臟其他原本只有輕微硬化或狹窄的血管加速惡化並快速堵塞。
4. 減弱抗凝血藥物的療效
通波仔後，醫生一定會處方「雙重抗血小板藥物」（例如 阿司匹林 Aspirin 加上 Plavix 或 Brilinta）以防止血栓。
吸煙產生的化學物質會干擾身體對藥物的代謝與吸收，嚴重削弱藥物保護血管的效果。
數據與臨床事實
根據心臟科醫學數據：
死亡風險：通波仔後繼續吸煙的患者，其心血管疾病死亡率及心肌梗塞復發率，比成功戒煙者高出近 2 至 3 倍。
戒煙是性價比最高的治療：醫學研究指出，通波仔後成功戒煙所帶來的死亡風險下降幅度，甚至高於任何一種心臟科藥物的效果。
總結：
通波仔只是「治標」救急，把已經塞了的路暫時開通；而戒煙才是「治本」。如果一邊通波仔一邊繼續吸煙，就像是一邊修補漏水的水管，一邊用腐蝕性液體繼續倒入水管一樣，再次復發甚至威脅生命的風險極高。
